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Morbus Meulengracht oder das Gilbert Syndrom
Morbus Meulengracht (MM) oder das Gilbert Syndrom ist eine vererbte Transport- und Stoffwechselstörung mit der man Probleme mit dem Abbau von Bilirubin (Blut/Gallenfarbstoff) in der Leber hat.
Meulengracht wird von Medizinern unterschätzt, es heißt immer Meulengracht hat keinen Krankheitswert, es ist nur eine Stoffwechselstörung. Doch dass sich durch die auf 30 % eingeschränkte Funktion des UGT1A1 Gens zu wenig Glucuronyltransferasen (UDP-GT = Uridyl-Diphosphat-Glycosyltransferase) zur Verarbeitung von Giftstoffen zur Verfügung stehen und sich damit schädliche Stoffwechselprodukte ansammeln, die zu einschränkenden Symptomen führen, ist noch nicht weit verbreitet.
Die Enzyme der Glucuronyltransferasen UDP-GT übertragen die Glucuronsäure des UDP-Glucuronats auf ein kleines Molekül wie zum Beispiel Bilirubin (Gallenfarbstoff). Das nennt man Glucuronidierung, dadurch wird die Ausscheidung von Bilirubin und anderen Stoffen über den Urin und Stuhl ermöglicht.
Betroffene reagieren auf den erhöhten Bilirubinwert mit Gelbsucht, gelben Augen und zahlreichen unspezifische Beschwerden wie z. B. Müdigkeit, Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen speziell im rechten Bereich unter den Rippen und noch vieles mehr (siehe Symptome), Müdigkeit (was auf eine eingeschränkte Leberfunktion hinweist) dies kann die Lebensqualität beeinträchtigen. Möglicherweise reagiert man auf bestimmte Lebensmittel oder Zusatzstoffe oder verträgt keine Medikamente, aber auch bei körpereigenen Stoffen wie Hormone führen zu unerwünschten Wirkungen. Es ist im Einzelfall nicht so harmlos wie allgemein angenommen und in der Literatur behauptet.
Eine Veränderung des Enzyms erhöht den Serum Bilirubingspiegel. UGT baut neben Bilirubin auch andere Toxine, Hormone und Medikamente ab. Durch den immer größer werdenden Einfluss von Umweltgiften und Medikamenten, treten immer mehr Symptome auftreten.
Bei Morbus-Meulengracht ist das indirekte Bilirubin, alle weiteren Leberwerte sind in Ordnung erhöht. Oft wird nur der direkte Bilirubinwert gemessen. Eine Erhöhung des Bilirubins kann auch auf einen Gallenstau zurückgeführt werden.
Wie bereits erwähnt, gibt das UGT1A1-Gen die Hinweise zur Erstellung des Enzyms namens UGT, das Bilirubin so verändert, damit es ausgeschieden werden kann. Eine Veränderung des Enzyms erhöht somit den Serum Bilirubinspiegel. UGT baut auch andere Stoffe wie Toxine, Hormone und Medikament ab. Durch den immer größer werdenden Einfluss von Umweltgiften und Medikamenten, können ernsthafter Symptome auftreten.
Das mag so gewesen sein, bevor wir so viele Umweltgifte eingesetzt wurden und bevor so viele Menschen eine Medikamente eingenommen haben.
Aber es gibt auch Positives zu berichten. Man altert nicht so schnell und hat einen gewissen Schutz vor Darmkrebs und Arteriosklerose, BMI sowie Cholesterinwerte sind niedriger, Fett- und Glukosestoffwechsel besser und damit das Risiko z. B. an Diabetes oder kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) zu erkranken geringer und MM schützt vor Zell- sowie DNA-Schädigungen, was wiederum den Alterungsprozess und die Lebenserwartung positiv beeinflusst.
Vererbung
Es wird autosomal rezessiv oder autosomal dominant vererbt. Das UGT1A1 Gen ist auf dem Chromosom 2q37 zu finden und produziert das Enzym Uridyl-Diphosphat-Glycosyltransferase 1 (UDP-GT). Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Etwa 9–17 % der europäischen Bevölkerung tragen die genetische Anlage, bei 3–10 % der Betroffenen entwickelt sich auch eine Gelbsucht, das ist ca. jeder 10. Diese tritt meist zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr erstmalig auf. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Weitere Genveränderungen die Probleme beim Bilirubinabbau verursachen können sind das Rotor-Syndrom (Transport aus der Leberzelle gestört) und das Dubin-Johnson-Syndrom (ABCC2-Gen, Störung des Transports des konjugierten Bilirubins in die Galle, schwarze Pigmentierung der Leber).
Bilirubin
Bilirubin ist der Gallenfarbstoff, er entsteht beim Abbau von Hämoglobin (Blutfarbstoff) und hat eine gelb-bräunliche Farbe. Bilirubin ist bei seiner Entstehung wasserunlöslich, daher kann es im Blut nur an Eiweiß (Albumin) gebunden zur Leber transportiert werden (man spricht vom indirekten Bilirubin), wo es in die Zellen aufgenommen und verstoffwechselt wird.
Die Ausscheidung ist nur als wasserlösliches direktes Bilirubin möglich. Durch das Enzym Glucuronyltransferasen wird Bilirubin wasserlöslich gemacht. Für die Umwandlungsreaktion wird Magnesium benötigt. Bei Morbus Meulengracht funktioniert das Enzym nur zu ca. 30 %, deshalb kann ein erhöhter indirekter (unkonjugierten) Bilirubin-Spiegel im Blut entstehen. Die wasserlösliche Form wird über die Galle in den Darm abgegeben, im Dickdarm entsteht dadurch die braune Farbe des Kots. Ein kleiner Teil davon wird auch über den Harn ausgeschieden, dieser erhält dadurch die gelbe Farbe und der Rest wird resorbiert und gelangt über das Blutsystem wieder in die Leber, das bezeichnet man als enterohepatischer Kreislauf.
Das Bilirubin (Gallenfarbstoff) und andere körpereigene Substrate wie Tyroxin, Steroide, einige Vitamine, Alkohol und Medikamente können mit Morbus Meulengracht nur schlecht (nur zu ca. 30%) über die Leber abgebaut werden. Es ist eine Leberentgiftungsstörung und kann Gallensteine oder Bilirubinsand begünstigen. Man nimmt an, dass das unkonjugierte Bilirubin-Monoglucuronide die Steine bilden. In einer hohen Konzentration ist Bilirubin neurotoxisch und erhöht die Gefahr eines Leaky Gut Syndroms.
Glucuronidierung
Die Glucuronidierung gehört zur Phase II der Entgiftungsphasen. Die in der Phase I der Entgiftung veränderten Substanzen sind oft giftiger als die Ausgangsstoffe, sodass ein schneller Abbau in der Phase II notwendig ist, um die Stoffe aus dem Körper transportieren zu können.
In der Phase II werden verschiedene Stoffe an die Zwischenprodukte der Phase I (CYP450 Gene – siehe Entgiftung) angelagert, wodurch diese wasserlöslich werden und über die Galle oder Niere/Urin ausgeschieden werden. Eine verminderte Phase I führt zu schlechten Entgiftung. Eine verstärkte Phase I produziert mehr radikale Zwischenprodukte, was schlecht ist, wenn die Phase II wie bei Morbus Meulengracht nicht optimal funktioniert.
Die Umwandlung des UGT1A1 Gens verwendet Uridin Diphosphat (UDP) – Glucuronsäure zur Entsorgung. Bei Meulengracht funktioniert das Enzym nur zu 30 %. Die Glucuronsäure ist eine Art Zucker, an die Toxine gehängt um eine wasserlösliche Verbindung zu bilden, damit sie leichter über den Urin oder die Galle ausgeschieden werden können. Die daraus entstehenden Stoffe sind oft weniger giftig oder inaktiv, was aber nicht immer der Fall ist.
UGTs sind vor allem in der Leber und im Darm zu finden. In der Prostata regulieren sie den lokalen Androgenspiegel durch Glucuronidierung, und in der Brust regulieren sie die Östrogene. Neben Bilirubin verarbeiten sie auch Polyphenole von Pflanzen, welche im Darm und der Leber durch Glucuronidierung verstoffwechselt werden.
Beta-Glucuronidase – ein Enzym, das die Glucuronidierung rückgängig macht
Das Enzym Beta-Glucuronidase kann die Glucuronidierung rückgängig machen. Beta-Glucuronidase bricht die Glucuronidbindung auf und setzt die durch UGP-GT gebunden Giftstoffe wieder frei.
Beta-Glucuronidase ist ein notwendiges Enzym, dass an der Aufspaltung großer Moleküle beteiligt ist, die als Glykosaminoglykane (GAGS – lange Zuckermoleküle) bezeichnet werden. B-Glucuronidase ist am Abbau von drei Arten von Zuckermolekülen beteiligt, nämlich Dermatansulfat, Heparinsulfat und Chondroitinsulfat. Die B-Glucuronidase entfernt die Glucuronsäure vom Ende der Zucker-Kette.
Für die enterohepatische Rezirkulation von Schilddrüsenhormonen, Östrogenen und Vitamin D ist die Beta-Glucuroniades wichtig. In den Zellmembranen ist sie für die Kontrolle bei der Verarbeitung von Flavonoiden während Entzündungen wichtig. Die Auflösung der Bindung von Toxinen im Darm durch die Beta-Glucuronidase ist jedoch nicht hilfreich. Sie müssen konjugiert (gebunden) bleiben, um mit dem Stuhl ausgeschieden werden zu können.
Das Enzym der B-Glucuronidase ist in zahlreichen Körpergewebe und im Blut zu finden, aber auch im Darm vorhanden. Durch eine Dysbiose, speziell durch die Überbesiedlung von E. coli, Peptostreptococcus, Bacteroides und Clostridien im Dickdarm, wird zuviel der B-Glucuronidase hergestellt.
Calcium-D-Glucarate
Die Verwendung von Probiotika und Präbiotika vermindern die schlechten und vermehren die guten Darmbakterien, das hilft die Beta-Glucuronidase im Darm zu reduzieren. Aber auch die Einnahme von Calcium-D-Glucarat als Nahrungsergänzungsmittel hemmt das Enzym der Beta-Glucuronidase.
Die Verabreichung von Calcium-D-Glucarat, hat in Tierversuchen zu einer Verringerung des Brustkrebsrisikos geführt.
Calcium-D-Glucarat wird verwendet, um die Glucuronidierung indirekt durch Hemmung der Beta-Glucuronidase zu verbessern. Einige Lebensmittel sind reich an Calcium-D-Glucarat. Dazu gehören alle Gemüse der Senf-Familie wie Brokkoli, Kohl, Rosenkohl sowie Äpfel, Grapefruits und Orangen, welche bei Meulengracht oft nicht vertragen werden.
B-Glucuronidase blockiert die Ausscheidung von Salicylaten. Durch die Hemmung dieses Enzyms durch Calcium-D-Glucarat werden Salicylate besser wasserlöslich und leichter über die Nieren ausgeschieden.
Erhöhte Beta-Glucuronidase-Aktivität wird mit einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Wenn die Biotransformationsprozesse, insbesondere die der Phase II, verlangsamt werden, besteht normalerweise ein erhöhtes Krebsrisiko.
Autophagie
Das Recycling in einer Zelle wird Autophagie genannt. Stoffe die diese Autophagie aktivieren, reduzieren die Beta-Glucuronidase. Ist die Autophagie durch Entzündungen beeinträchtigt, verstärkt die B-Glucuronidase seine Aktivität.
Diagnose von Morbus Meulengracht
- Genetische Untersuchungen des UGT1A1 Gens können über jeden Arzt über den Laborschein 10 angefordert werden oder direkt bei einem Humangenetiker untersucht werden (siehe Diagnose – Genuntersuchungen).
- erhöhte Werte indirektes Bilirubin Norm 1,2 mg/dl – 5 mg/dl, ansonsten normale Laborwerte (Leberwerte) (hier nicht nur den Gesamtbilirubinwert messen lassen, sondern das direkt und das indirekte Bilirubin) – Eine Erhöhung von Bilirubin kann auch andere Ursachen haben wie zum Beispiel Gallenstau durch Gallensteine. Bei Unklarheiten immer eine genetische Untersuchung anstreben.
- Nikotinsäure (Vitamin B3 Niacin) bzw. Fastentest, dabei steigt der Blutwert für indirektes Bilirubin.
Laut Gendiagnostikgesetz kann jeder Mediziner mit dem Laborschein 10 Genuntersuchungen veranlassen, dies geht nicht zu Lasten des Arztes (des Laborbudgets) und hierbei handelt es sich nicht um eine vorsorgliche (prädiktive) genetische Untersuchung, bei der eine Beratung durch einen Humangenetiker notwendig ist. Dazu muss aber eine Einwilligungserklärung des Patienten beigelegt werden. Am besten man klärt bereits vorher mit dem Labor die Vorgehensweise ab, damit der Arzt einer Untersuchung zustimmt (siehe Genuntersuchungen).
Gene
- UGT 1A1: Bilirubin, Ethinylestradiol, SN 38 (Irinotecan-Metabolit), Etoposid
Weitere UGT Gene:
- UGT 1A3: Norbuprenorphin
- UGT 1A4: Amitriptylin, Imipramin
- UGT 1A6: Naproxen, Paracetamol
- UGT 1A9: Propofol
- UGT 2B7: Codein, Ibuprofen, Ketoprofen, Lorazepam, Morphin, Naproxen
Substrate des UGT1A1 Gens (Morbus Meulengracht)
Substrate = Stoffe, die durch diese Enzyme verarbeitet werden, um diese zu inaktivieren und wasserlöslich zu machen, damit diese in der Leber, Niere, Darm ausgeschieden werden können.
- Alkohole, Phenole, Carbonsäuren, Amine, Thiole
- pharmazeutische Wirkstoffe (siehe Drugbank.com – UGT1A1 Substrates und Anhang Medikamente)
- körpereigene Substrate Bilirubin, Gallensäuren, Thyroxin, Steroide und Vitamine
Kurzzusammenfassung von Stoffen, die bei MM Probleme bereiten können (genaue Aufstellung der Medikamente und Lebensmittel Dokument)
- Bilirubin (Farbstoff der Galle)
- Narkosen
- Lokalanästhetika
- Schmerzmittel NSAR – Paracetamol u.a.
- nichtopiode Analgetika
- Opiode
- Benzodiazepine (Beruhigungsmittel)
- Hochdosierte Glukokortikoide – Cortison
- Herzglykokside (Steigerung der Herztätigkeit)
- Hormone/Steroide
- Antibiotika
- Antidepressiva/Psychopharmaka/Epilepsie/vor OPs zur Beruhigung, Narkosevorbereitung, Beruhigungsmittel
- Erkältungsmedikamente
- Spasmoanalgetikum bei krampfartigen Schmerzen Magen/Darm
- Neurologische Erkrankungen (z. B. Parkinson)
- Statine/Lipidsenker – Cholesterinsenker/Triglyceridsenker
- Pilzmittel/Hautpilze
- Abführmittel
- Antihistaminika
- Nahrungsergänzungsmittel
- HIV-Medikamente
- Krebsmittel
- Antirheumatika
- Lebensmittel mit Flavonoiden, Quercetin, Kaempferol, Knöterichgewächse, Farbstoffe, Cumarin, Naringenin (Grapefruit), Benzypren (grillen, räuchern)
Symptome
- Müdigkeit
- Antriebslosigkeit
- Schwindel
- Depression
- Kopfschmerzen Migräne
- Appetitlosigkeit
- Bauchschmerzen
- Übelkeit mit metallischen Geschmack
- Gelbfärbung der Augen
- Gelbsucht
- Konzentrationsstörungen
- Verdauungsbeschwerden
- Herzrasen
- Kreislaufprobleme
- Gliederschmerzen
- Muskelkrämpfe
- Leaky Gut
- Bilirubinsand/Bilirubinsteine (Gallsteine und Gallenkoliken)
Bei Meulengracht meiden
- Stress
- Alkohol
- Nikotin
- Kaffee
- Vorsicht bei Nahrungsergänzungsmitteln
- chemische Zusatzstoffe
- Pflanzliche Präparate
- Ajurveda Tees
- chinesische Kräuter
- Vitamin B3 (Niacin – wird zur Provokation von Meulengracht verwendet, oft in Vitamin-B
Komplexen enthalten, führt zu Flushs) - extreme sportliche Aktivitäten
- Fasten (wirkt doppelt so stark wie bei anderen, d. h. 24 Stunden wirken wie 48 Stunden). Die Bilirubinkonzentration kann während des Fastens, bei körperlicher Aktivität, bei Stress, Krankheit und während der Menstruation erhöht sein und so die Gelbsucht verstärken.
- fettarme Ernährung meiden
- Bei Morbus Meulengracht sollte man auf bestimmte Speisen und Gewürze verzichten, da die Leber mit einigen der Enzyme nicht klarkommt. Eine Liste der Lebensmittel, die möglicherweise Probleme bereiten ist im Anhang zu finden.
Therapie
Das defekte Enzym kann bis dato in keiner Form repariert oder dem Körper zugeführt werden.
Was hilft bei Morbus Meulengracht?
- Calcium D-Glucarate
- Glycin (Fisch, Fleisch, Bohnen, Milch und Käse)
- Magnesium (Nüsse, Getreide, Kaffee, Kakao, Tee, Gemüse)
- B-Vitaminen speziell B12, das bei der Produktion roter Blutkörperchen hilft. Werden diese nicht genügend produziert, kommt es zu einer Anämie, der Anteil an roten Blutkörperchen im Blut ist dann vermindert. Gleichzeitig sind die gebildeten roten Blutkörperchen sehr fragil, brechen diese auf, kommt es zu einem Überschuss an Bilirubin, was die Haut gelb erscheinen lässt. B12 ist in Hefeextrakten enthalten.
- Vitamin C
- Zink
- viel trinken
- Aufenthalt in der Sonne
- vegan
- Mohn
- Artischocken
- Fett
- Eiweißreich
- Mariendistel
- Pfefferminz oder Eukalyptusbonbons gegen Übelkeit
- Kaffee (in Maßen)
- Matcha
- Grüntee (in Maßen)
- Öl ziehen
Vorsicht einige der Stoffe wie Mariendistel, Pfefferminz, Eukalyptus, Artischocken, Mohn, Grüner Tee sind wiederum bei einem BChE Mangel ein Problem.
Entgiftung
Literatur
Vererbung, autosomal dominant
https://www.zhma.de/erkrankungen/erkrankung/morbus-meulengracht/
https://www.chemie.de/lexikon/Morbus_Meulengracht.html
https://www.uksh.de/innere1-kiel/Klinikschwerpunkte/Hepatologie/Morbus+Gilbert+Meulengracht.html
Universität Wien, Bilirubin als Jungbrunnen?
https://medienportal.univie.ac.at/uniview/forschung/detailansicht/artikel/bilirubin-als-jungbrunnen/
Cytochrome P450 (CYP)
https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=CYP
Pharmawiki – Information zur Glucuronidierung
https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Glucuronidierung
Polymorphic gene regulation and interindividual variation of UDP-glucuronosyltransferase activity in human small intestine https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10748067/?i=2&from=/23500526/related
Uni Würzburg, Korrelation des Polymorphismus der Uridindiphosphat-Glukuronyltransferase Isoform 1A1 mit der Glukuronidierung von Bilirubin und Paracetamol und der klinischen Diagnose des Gilbert Syndroms
https://opus.bibliothek.uni-wuerzburg.de/frontdoor/index/index/start/1/rows/10/sortfield/score/sortorder/desc/searchtype/simple/query/Meulengracht+/docId/388
Dissertation Stefan Schmohl, Uni Tübingen: Transkriptionelle Aktivierungder humanen UDP-Glucuronosyltransferase Isoform UGT1A6durch Induktoren vom Antioxidantien-Typ
https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/handle/10900/48323/pdf/StScDiss.pdf?sequence=1
Morbus Meulengracht: Angeborene Stoffwechselstörung
https://www.lifeline.de/krankheiten/morbus-meulengracht-id172057.html
Cumarin in Nahrungsergänzungsmitteln
https://www.verbraucherzentrale.de/wissen/lebensmittel/nahrungsergaenzungsmittel/cumarin-in-nahrungsergaenzungsmitteln-13459
MGZ Diagnostik Morbus Meulengracht
https://www.mgz-muenchen.de/erkrankungen/diagnose/morbus-meulengracht.html
Cara Care, Morbus Meulengracht (Gilbert-Syndrom) https://cara.care/de/erkrankungen/oberbauch/morbus-meulengracht-gilbert-syndrom/
Netdoktor.at, Morbus Meulengracht (Morbus Gilbert, Morbus Gilbert-Meulengracht, Meulengracht-Krankheit, Gilbert-Syndrom, Gilbert-Meulengracht-Syndrom, Icterus intermittens juvenilis, Ikterus intermittens juvenilis) Morbus Meulengracht (Morbus Gilbert, Morbus Gilbert-Meulengracht, Meulengracht-Krankheit, Gilbert-Syndrom, Gilbert-Meulengracht-Syndrom, Icterus intermittens juvenilis, Ikterus intermittens juvenilis)
https://www.netdoktor.at/krankheit/morbus-meulengracht-7774
Wikipedia, Bilirubin
https://de.wikipedia.org/wiki/Bilirubin
Gallenfarbstoff als Krankheitsmarker
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-142008/gallenfarbstoff-als-krankheitsmarker/
Pharmawiki, Morbus Meulengracht
https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Morbus_Meulengracht
Deutsche Leberhilfe e.V., Das Meulengracht Syndrom
https://www.leberhilfe.org/wp-content/uploads/2020/03/Meulengracht-2020web.pdf
Morbus Meulengracht.de, Symptome und die Bekämpfung
https://www.morbus-meulengracht.de/symptome/
Uni Regensburg, LEHRSTUHL FÜR PSYCHIATRIE UND PSYCHOTHERAPIE, Dissertation DagmarSchuster, 2010, Arzneimittelinteraktionen über das humane hepatische Phase-II-Enzym UDP-Glucuronosyltransferase (UGT)
https://epub.uni-regensburg.de/18539/
Uni Regensburg, Bedeutung von Wechselwirkungen für Arzneimittel
https://epub.uni-regensburg.de/18667/1/Fassung_16.10.pdf
Pharmazeutische Zeitung, Auf Morbus Meulengracht achten
Arzneimittelnebenwirkungen an der Leber sind nicht selten und können tödlich enden. Hepatotoxizität ist sogar der häufigste Grund für den Widerruf einer Arzneimittelzulassung nach Markteinführung. Dennoch werden hepatische Nebenwirkungen meist unterschätzt.
https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-232011/pharmacon-meran-2011/auf-morbus-meulengracht-achten/
Access Anesthesiology, Gilbert Syndrom:
Informationen zur Anästhesie bei Meulengracht
https://accessanesthesiology.mhmedical.com/content.aspx?bookid=852§ionid=49517604
Deutsche Apothekerzeitung, Was ist eigentlich … Morbus Meulengracht?
Informationen zu Glucuronyltransferasen – Abbau von Medikamenten über UGT Enzyme [nach Mutschler E: Arzneimittelwirkungen. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2008]
https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2008/daz-22-2008/was-ist-eigentlich-morbus-meulengracht
Drugbank.com, Substrate UGT1A1 Substrates – Informationen zu den Substraten von MM die bei Medikamenten Probleme bereiten könnten
https://go.drugbank.com/categories/DBCAT003871
Wikipedia: Beschreibungen und Hinweise zu Lebensmitteln und Gewächsen
Morbus Meulengracht – Hyperbilirubinämie
https://www.zm-online.de/archiv/2013/07/medizin/der-morbus-meulengracht/
BRENDA dem Comprehensive Enzyme Information System https://www.brenda-enzymes.org/enzyme.php?ecno=2.4.1.17&Suchword=&reference=&UniProtAcc=&organism%5B%5D=Homo+sapiens
Meulengracht Krankheiten https://www.brenda-enzymes.org/enzyme.php?ecno=2.4.1.17…
Substraten und Inhibitoren von UGT1A1 https://www.brenda-enzymes.org/enzyme.php?ecno=2.4.1.17&Suchword=&reference=&UniProtAcc=&organism%5B%5D=Homo+sapiens
https://www.gilbertssyndrome.org.uk/
Calcium-D-Glucarate https://youarethehealer.org/…/detox…/glucuronidation/
https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/genetik-der-entgiftung